Botulinumtoxin

Botulinumtoxin ist ein Gift, welches in verschiedenen Untertypen von einem Bakterium, dem Clostridium Botulinum, produziert wird.

Die Untertypen sind für Menschen und/oder manche Tierarten giftig. Das Gift bedingt eine Lähmung an Muskeln und an Drüsen für eine gewisse Wirkdauer, danach ist der Effekt in der Regel vollständig wieder reversibel.

Neuere Forschungen deuten darauf hin, dass es zusätzlich auch durch eine Hemmung der Schmerzweiterleitung schmerzlindernd wirkt. In starker Verdünnung kann es auch als Medikament genutzt werden, es existieren eine Reihe von anerkannten Indikationen vornehmlich im Bereich Neurologie, Urologie und Augenheilkunde, darüber hinaus auch teilweise mit, teilweise ohne offizielle Zulassung im Bereich Schmerztherapie und bei manchen orthopädisch-unfallchirurgischen Erkrankungen.

Wirkprinzip

Die Erregung eines Muskels und auch von Schweiß- und Speicheldrüsen erfolgt dadurch, daß durch einen elektrischen Impuls entlang eines Nerven an der letzten Umschaltstelle (Synapse) ein bestimmter Botenstoff, das Acetylcholin, freigesetzt wird. Hierbei diffundiert der Wirkstoff von einer Membran durch einen Spalt zu einer anderen Membran, wird dort aufgenommen, und bewirkt am Zielorgan die Aktion, also die Muskelkontraktion. Der Botenstoff wirkt also wie eine Art Schalter. Botulinumtoxin verhindert die Freisetzung des Botenstoffes in den Spalt für mehrere Wochen (Muskel). Die Wirkung beginnt nach einigen Tagen bis ca. ein bis zwei Wochen, die maximale Wirkung zeigt sich im Bereich Muskulatur nach ca. sechs n. Nach dieser Zeit haben sich die Mechanismen für die Freisetzung wieder neu ausgebildet, die Funktion kehrt zurück.

Therapeutisch nutzen kann man das Gift, indem man es in starker Verdünnung in Muskeln oder Drüsen indiziert und damit je nach Menge die Funktion des Muskels oder Drüse schwächt oder aufhebt. Neuere Forschungen deuten auch darauf hin, dass auch eine gewisse Schmerzhemmung möglich ist: so wirkt Botulinumtoxin auf das sogenannte Calcitonin gene related peptid CGRP, welches ähnlich wie das Acetylcholin die Weiterleitung von elektrischen Impulsen entlang des Nerven an Umschaltstellen (Synapsen) im sensiblen Schenkel blockieren, Schmerzreize werden also nicht mehr weitergeleitet und damit auch die Schmerzwahrnehmung gehemmt. Diese Wirkung scheint jedoch nicht für alle Schmerzarten zu gelten: nozizeptive Schmerzen werden wohl nicht wesentlich beeinflusst, neuropathische Schmerzen dagegen wohl schon.

Die ersten klinischen Anwendungen erfolgten vor ca. 50 Jahren durch einen amerikanischen Augenarzt, welcher das Toxin zur Schwächung von Muskeln beim Schielen einsetzte. Das erste zugelassene Präparat erschien 1989, nachfolgend erschienen eine Reihe weiterer Präparate bzw. auch Präparate in zwei verschiedenen Produktlinien mit identischen Inhaltsstoffen, identischen Dosierungen und unterschiedlichen Namen mit unterschiedlichen Zulassungen.

In unserer Praxis setzten wir die Substanz ein vor allem bei der Behandlung des Tennisellenbogen (Epikondylitis) sowie von Muskelverkrampfung (Spastik).

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